HYPERTENSION ARTERIELLE

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Hypertension arterielle HTA
Hypertension arterielle HTA

INTRODUCTION

La Tension Artérielle est la force élastique exercée par les artères sur leur contenu.Elle s’équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine.
En pratique les deux notions sont assimilées.
Le cœur est un muscle creux qui joue le rôle d’une pompe qui fait circuler le sang dans l’organisme. Pour accomplir ce rôle le cœur passe par deux phases importantes, la systole où le cœur vide son contenue de sang dans un réseau artériel, la pression est donc très élevée c’est la pression systolique (PAS). Le cœur se relâche ensuite pour se remplir à nouveau de sang, on obtient alors le second chiffre la pression diastolique (PAD).
Règle importante : la pression artérielle dépond de deux paramètres la résistance périphérique (RPT) et le débit cardiaque (Qc) PA = RPT x Qc
Débit cardiaque= FC X Volume d’éjection (FC : fréquence cardiaque).
L’hypertension est définie par une tension artérielle égale ou supérieure à 140/90 mm Hg.
Régulation de la TA complexe à plusieurs niveaux:

  • Régulation à court terme: système nerveux autonome (SNA)
  • Régulation à moyen terme: système rénine angiotensine (SRAA)
  • Régulation à long terme: rein (volémie)

LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

  • Découverte systématique (le plus souvent)
  • Signe fonctionnels
    • Céphalées, Troubles Oculaires, Acouphènes
    • Vertiges, Malaises
    • Épistaxis
  • Accident évolutif d’emblée
    • Neurologique : Encéphalopathie hypertensive, Hémorragie méningée, cérébroméningée, Ramollissement cérébral.
    • Cardiovasculaire : O.A.P. (œdème aigue du poumon), Insuffisance cardiaque, Infarctus, Dissection aortique, Mort subite.
    • Rénal : Insuffisance rénale chronique.

LES FACTEURS DE RISQUES

LES CAUSES DE L’HTA

HTA essentielle :

95% des cas

La cause n’est pas précisément élucidée
Maladie plurifactorielle
Favorisée par:

HTA secondaire

5% des cas

Causes rénales

1ère cause d’HTA secondaire

  • Atteintes unilatérales
    • atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale
    • atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose
  • Atteintes bilatérales : Toutes les causes de néphropathies chroniques :
    • si glomérulopathie : HTA rapide, évolution vers l’insuffisance rénale
    • si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive

Causes surrénaliennes

Hyperaldosteronisme primaire par un Adénome de Conn, ou hyperplasie
Hypermineralocorticisme par un syndrome de Cushing
Phéochromocytome à sécrétion de catécholamines

Causes vasculaires:

Coarctation de l’aorte: rétrécissement congénital ou post traumatique de l’isthme aortique avec HTA en amont de la sténose HTA réno-vasculaire: sténose de l’artère rénale avec stimulation du SRAA en raison d’une diminution du débit sanguin rénal

Cause toxique:

Consommation accrue de glycyrrhizine: provient de la racine de réglisse avec action proche de l’aldostérone
Médicaments : AINS, corticoïdes, contraception orale, ciclosporine,…) Drogues: ecstasy, amphétamines.

RETENTISSEMENT DE L'HTA

  • Fonctionnel (Angor, Dyspnée, Artérite)
  • Clinique (Souffle, Signes d’insuffisance cardiaque,Signes Neurologiques)
  • Paraclinique : Électrocardiogramme, Échocardiogramme (Hypertrophie), Radiographie Thoracique, Fond d’œil, et Bilan Rénal (Créatinine, Protéinurie )

LES RISQUES QUE COURS UN SUJET HYPERTENDUE

Sur le cœur :

  • Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : par augmentation de la post-charge cardiaque
  • Insuffisance cardiaque globale : souvent tardive
  • Insuffisance coronarienne

Sur le rein :

  • Néphroangiosclérose
  • Insuffisance Rénale en générale tardive
  • Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale : ischémie rénale

Sur le SNC:

  • Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 %
  • Accidents ischémiques transitoires (AIT) : 20 %
  • Risque de démence vasculaire
  • Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire
  • Encéphalopathie hypertensive :

Sur les vaisseaux:

L’HTA touche les petits et les gros vaisseaux

  • Gros vaisseaux
    • Artériopathie oblitérant
    • Anévrisme
    • Dissection
  • Petits vaisseaux
    • atteinte organe sensoriels :rétinopathie,appareil cochléo-vestibulaire
    • atteinte rénale

COMMENT MESURE LA HTA?

  • Le sujet doit être allongé ou assis (bras au niveau du cœur) au repos depuis plus de 5 minutes
  • Position Couchée et Debout
  • A l’Effort
  • Comparativement aux 2 bras

MESURE HEMODYNAMIQUE

Mesure sanglante directe mais très précise et continue de la pression artérielle

MESURE AUSCULTATOIRE

On utilise un tensiomètre mis a mis bras du sujet on gonfle le brassard et a l’aide d’un stéthoscope place sur le trajet de l’artère huméral puis on dégonfle on entend l’apparition des premiers bruits artériels(TAS) jusqu'à la disparition des battements artériels (TAD)
hypertension arterielle

METHODE PALPATOIRE

Se base sur la prise du pouls radial au dégonflage du brassard La TAS sous estimée mais la TAD non repérée

METHODE AUTOMATIQUE

  • Par effet doppler des mouvements de la paroi
  • Par étude des oscillationsDynamap Tensiopuls

hypertension arterielle

  • Gonflement automatique à fréquence définie.
  • Auto mesure

Classification de la pression artérielle pour les adultes d’âge ≥ 18ans

Classification de la PA

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)

     Normale

< 120   

< 80

     Pré hypertension

120-139   

80-89   

     Grade 1 de l’HTA

140-159   

90-99   

     Grade 2 de l’HTA

160-179   

100-109   

     Grade 3 de l’HTA

≥180  

≥80

LE TRAITEMENT DE l’ HTA

Règles hygiéno-diététiques

  • Réduction de l’Excès Pondéral
  • Diminution des Apports Sodés
  • Diminution des Facteurs de Risques (Arrêt du Tabagisme, Lutte contre le Cholestérol)
  • Diminution de l’Anxiété, lutte contre le Stress
  • Lutte contre la Sédentarité (Activité Physique)
  • Réduction de la Consommation d’alcool

Les différentes classes de médicaments

  • LES DIURETIQUES : diminuent la volémie, et la charge en Sodium
  • LES BETABLOQUEURS : diminuent le débit Cardiaque et la fréquence Cardiaque, en plus de leurs action Centrale
  • Les INHIBITEURS de l’ENZYME de CONVERSION (IEC): ils blocent la formation de l’angiotensine II . Il ont un effet vasodilatateur puissant
  • LES INHIBITEURS CALCIQUES : Ils ont un effet vasodilatateur puissant
  • Les ANTAGONISTES des RECEPTEURS de l’ANGIOTENSINE (ARA): Ils blocent directement les récepteurs de l’angiotensine II avec une action vasodilatatrice.

Le choix thérapeutique

En toutes circonstances appliquer les règles hygiéno-diététiques Le choix du traitement va se faire en fonction des recommandations, du terrain, des pathologies associées, des habitudes. Le traitement est le plus souvent à vie.

CONCLUSION

L’HTA est une pathologie grave et fréquente qui intéresse surtout le sujet âgé qui nécessite une prise en charge adéquat et une surveillance afin de prévenir ces complications grave.

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