OSTEOMALACIE

«C’est une ostéopathie douloureuse de l'adulte caractérisée par un ramollissement général des os dû à un défaut de fixation phosphocalcique sur la trame protéique de l'os à l’origine d’une déminéralisation »

L'origine de la vitamine D est essentiellement cutanée : synthèse sous l'effet des ultraviolets à partir d'un précurseur (le 7-déhydrocholestérol).Un apport complémentaire de vitamine D est réalisé par l'alimentation. La vitamine D étant liposoluble, elle suit l'absorption des graisses et nécessite une émulsion par les sels biliaires. Une première transformation au niveau du foie aboutit au premier dérivé de la vitamine D, le 25-hydroxy-cholécalciférol, puis deuxième transformation au niveau du rein aboutissant au 1,25-dihydroxycholécalciférol, le dérivé le plus actif. La vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore et assure la minéralisation de la substance ostéoïde.

La calcification de la matrice osseuse ne se fait correctement que si la concentration locale en ion calcium et en ions phosphate soit à un taux bien défini. La diminution de la concentration en ces deux ions au niveau du milieu extracellulaire est à l’origine des troubles de la calcification observés au cours de l'ostéomalacie.

Cette affection est caractérisée par une mauvaise qualité de la minéralisation osseuse ayant pour origine une carence (absence ou insuffisance) en vitamine D elle-même due soit à une insuffisance d’apport alimentaire, soit à un défaut (ou une absence totale) d'absorption.

Les causes d’ostéomalacie sont multiples, la liste qu’on va citer reste non exhaustive :

• Carence d'apport :

C’est la cause la plus fréquente d’ostéomalacie, elle peut être solaire et/ou alimentaire. La carence d'apport est rencontrée chez les sujets âgés vivant en institution ou chez les femmes d'origine maghrébine ou turque.

• La malabsorption intestinale

Essentiellement dans le cadre la maladie cœliaque caractérisée par une intolérance au gluten et une atrophie villositaire intestinale. La maladie coeliaque est à rechercher systématiquement en présence de toute ostéomalacie par biopsie duodénale, test d'absorption du xylose, dosage des graisses fécales.

• Les hépatopathies

Ces maladies du foie peuvent entraîner une ostéomalacie par déficit d’une fonction enzymatique hépatique (la 25-hydroxylation hépatique) en particulier au cours de la cirrhose hépatique avancée ou par malabsorption de la vitamine D en raison du manque de sels biliaires normalement synthétisés par le foie et qui sont permettent l’émulsion de la vitamine D condition nécessaire pour son transport (cholestase chronique comme la cirrhose biliaire primitive).

• L'insuffisance rénale chronique

Elle entraîne un déficit d’une autre fonction enzymatique : la 1-hydroxylation. L'ostéomalacie est une des composantes du tableau de l'ostéodystrophie rénale.

• La prise d'anticonvulsivants

La prise prolongé de barbituriques provoque une dégradation exagérée de la vitamine D par induction enzymatique (exagération des fonction enzymatiques responsables de la dégradation de la vitamine D) et donc une carence secondaire en vitamine D.

• Maladies héréditaires

Représentées par le déficit en 1-alpha-hydroxylase ou l’insensibilité des organes récepteurs à la vitamine D.

Concernant le phosphore, il n'y a, en principe, pas de carence alimentaire à redouter mais il existe un défaut d'absorption du phosphore lors de la prise d'antiacides au long cours (hydroxyde d'aluminium). Le diabète phosphaté (fuite rénale de phosphore) qui fait partie du tableau d’autres affection rénales plus complexes : diabète phospho-gluco-aminé ou syndrome De Toni Debré Fanconi.

Dans ce cadre, on les appelle les ostéomalacies para-tumorales. L’ostéomalacie para-tumorale guérit à l'ablation de la tumeur.

C’est un déficit héréditaire en certaines enzymes qui interviennent dans le métabolisme des phosphates : les phosphatases alcalines. Toutes les causes qu’on vient de citer existent mais à degrés de fréquence très variables, mais en pratique courante, les étiologies essentielles restent : la carence en vitamine D et la malabsorption surtout dans le cadre de la maladie coeliaque.

Elle est ressentie comme profonde, mécanique (survenant à la mobilisation et/ou à l’effort) calmée par le repos, typiquement inguino-crurale avec limitation douloureuse des deux hanches, plus tardivement douleurs rachidiennes, douleurs thoraciques, douleurs de la ceinture scapulaire (région de l’épaule).

Elle est principalement liée à la douleur : démarche dandinante en canard, difficulté à se relever, dans les cas extrêmes impotence complète confinant le malade au lit.

Surviennent assez tardivement au cours de l’évolution de la maladie lorsque l’os devient assez malléable pour fléchir sous le poids du corps (membres inférieurs).

Représenté essentiellement par l’asthénie (fatigue générale et permanente)

On administre vitamine D (Stérogyl=vitamine D2) et du Calcium 1 g/j. Ce traitement permet la régression des douleurs et l'amélioration de l'état fonctionnel, la guérison des fissures en quelques semaines ainsi que la normalisation biologique (calcium, phosphatases alcalines). Lorsque cette normalisation biologique est obtenue, le traitement est poursuivi à dose d'entretien de vitamine D.

On commence par traiter la cause de la malabsorption (régime sans gluten dans le cas de la maladie coeliaque par exemple)