L’UGD est une lésion de la paroi de l’estomac et du duodénum creusant plus ou moins profondément et atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité et entouré par une réaction inflammatoire.
L’ulcère duodénal est 5 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique avec prédominance masculine
La maladie ulcéreuse est plus fréquente entre 50 et 70 ans.
L’ulcère résulte d’un déséquilibre entre facteurs d’agression et de défense qui sont à l’origine d’altérations de la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère.
- Les facteurs de protection de la muqueuse : les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal, les facteurs de croissance cellulaires, le renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
- Les facteurs d’agression: l’acide, la pepsine, Helicobacter pylori, les AINS, les acides biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool
PHYSIOPATHOLOGIE
De nombreux facteurs de risques interviennent dans la pathogénie de la maladie ulcéreuse :
Rôle des AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien :
La prise quotidienne d’AINS est un facteur pathogène essentiel pour la survenue d’ulcère, les AINS augmentent de 2 à 10 fois le risque de complications digestives par rapport à la population générale. Ils interfèrent avec les processus gastriques de réparation en altérant directement la muqueuse gastrique, et en inhibant la synthèse de prostaglandines. Le risque de développer un ulcère gastroduodénal lors d’un traitement par AINS est multiplié par 3 à 4.
Le rôle des corticostéroïdes dans la genèse de l’ulcère sont moins bien démontrés.
La muqueuse digestive haute est recouverte d’une couche de mucus. Le mucus est un gel viso-élastique composé d’environ 85 % d’eau et de 15 % de glycoprotéines. Il adhére au revêtement épithélial de l’estomac ralenti la diffusion des ions de la lumière gastrique vers la membrane apicale des cellules.
Hélicobacter et maladies ulcéreuses gastroduodénales:
Hélicobacter pylori se niche au niveau du mucus de l’estomac humain et possède la propriété unique de survivre dans un micro-environnement acide.
Il s’agit d’une bactérie spiralée, monopolaire, multiflagellée présentant des terminaisons enflées, gram négatif, prenant les colorations argentiques.
L’urée bactérienne transforme l’urée en ammoniaque, composé basique qui protège le germe de l’acidité ambiante. Cette activité uréasique est à la base du breath test à l’urée marquée. Elle est quasi constante chez les ulcéreux.
Environ 30 à 50 % de la population générale est infectée par Hélicobacter pylori avec invariablement une gastrite superficielle.
Plus de 75 % des patients ayant une gastrite et et/ou ayant un ulcère sont porteurs d’Hélicobacter pylori.
.
- Facteurs génétiques
- Le tabagisme : est fortement associé à la maladie ulcéreuse. En effet, les fumeurs présentent une forme incidence d’ulcère, des rechutes plus nombreuses, des complications plus fréquentes et une mortalité supérieure liée à l’ulcère.
- Douleurs épigastriques typiques lorsqu’elles sont rythmées par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes à 3 heures après le repas.
- Douleurs à types de brûlures parfois irradiant en arrière :
- Calmées par l’ingestion d’aliments
- Calmées par l’absorption d’antiacides
- Calmées en cas de vomissements
- Survenant après chaque repas
- Habituellement, il n’y a pas d’atteinte de l’état général. Cependant le sujet peut parfois restreindre son alimentation par peur de la douleur.
- L'endoscopieelle Permet de :
- visualiser directement de la lésion et objectiver la perte de substance.
- Apprécier l'état de la muqueuse péri-ulcéreuse.
- Pratiquer des biopsies pouvant révéler la présence de Hélicobacter pylori et apprécier la muqueuse périulcéreuse (duodénite.)
- Le transit oeso-gastro-duodénal:Le transit baryté simple ou en double contraste permet de visualiser la lésion sous forme d'une niche où s'accroche le produit de contraste.
ÉVOLUTION:
- Sédation spontanée après quelques semaines de crises, sans que cela signifie cicatrisation de l’ulcère. Il n’existe pas toujours de parallèle entre ulcère et douleurs.
- Chronicisation et le sujet continu à souffrir.
1-Les hémorragies
Ce sont des hémorragies capillaires péri-ulcéreuses.
L’épisode peut être isolé avec une hématémèse ou un méléna, ou bien il s’agit de perte microscopique avec une anémie hypochrome sévère.
2-Les perforations
L’ulcération gagne la séreuse et établit une communication entre l’estomac et le péritoine : c’est la péritonite aigu. Les douleurs sont très violentes, parfois syncopales qui ne cèdent pas et sont accompagnées de vomissements.
Le diagnostic est clinique et s’appuie sur la radiologie.
Contexte de perforation : contre indication de l’endoscopie et du lavement baryté. Le diagnostic sera réalisé par l’endoscopie.
Selon la clinique, on pourra réaliser une aspiration ou bien une intervention chirurgicale en urgence.
Parfois association de perforation et d’hémorragie.
3-Les sténoses
Sténose duodénale ou sténose du pylore.
Le patient présente un syndrome ulcéreux connu qui de vomissements alimentaires quelques heures après les repas qui soulagent le patient.
L’examen clinique retrouve des signes de lutte de l’estomac avec un péristaltisme.
Le diagnostic se fait par des examens endoscopiques et radiologiques.
La sténose médio-gastrite qui est actuellement exceptionnelle.
4-La cancérisation
L’ulcère gastrique peut éventuellement se compliquer d’un cancer en cas de chronicisation, mais la différence est difficile à faire avec un cancer gastrique initial de forme ulcérée.
En pratique, en l’absence de cicatrisation d’un ulcère gastrique, une indication opératoire doit être portée.
– Le principe du traitement de l’ulcère gastroduodénal est de diminuer les facteurs d’agression et/ou augmenter les facteurs de défense pour obtenir une cicatrisation de l’ulcère peptique.
– Le traitement actuel de l’ulcère repose sur l’inhibition sécrétoire, et plus rarement sur d’autres mécanismes.
La conduite du traitement
Éradication d’Hélicobacter Pylori par la trithérapie:
Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (anti-H2): différents anti-H2 sont disponibles et leur différence de puissance a conduit à définir des doses équivalentes
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP):
Les IPP provoquent une inhibition sécrétoire acide plus prolongée que les anti-H2 du fait de la liaison covalente avec la pompe à protons.
Les IPP inhibent la sécrétion acide stimulée par le repas et élèvent le pH gastrique plus nettement que les anti-H2.
Les anti-acides.
Ils doivent être administrés une heure après le repas. En effet, si la prise suit le repas, ils séjourneront plus longtemps dans l’estomac et leur effet pourra être prolongé.
Médicaments neutralisant ou inhibant la sécrétion acide:
Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (anti-H2): différents anti-H2 sont disponibles et leur différence de puissance a conduit à définir des doses équivalentes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP):
Les IPP provoquent une inhibition sécrétoire acide plus prolongée que les anti-H2 du fait de la liaison covalente avec la pompe à protons.
Les IPP inhibent la sécrétion acide stimulée par le repas et élèvent le pH gastrique plus nettement que les anti-H2.
Les anti-acides.
Ils doivent être administrés une heure après le repas. En effet, si la prise suit le repas, ils séjourneront plus longtemps dans l’estomac et leur effet pourra être prolongé.
L’un des buts de la chirurgie de l’ulcère est de diminuer la sécrétion gastrique d’origine vagale.
La conduite du traitement:
Règles hygiéno-diététiques.
Prise en charge psychologique.
Traitement Antiacide.
Traitement de la poussée (4 à 6 semaines.)
Contrôle clinique du traitement.
Au terme de 4 semaines de traitement, on réalise un control clinique et endoscopique avec biopsie de la lésionou de sa cicatrice.
Si la lésion est bénigne mais non-cicatrisée, le même traitement est encore prescrit pendant 4 semaines. A la 8eme semaine, le control endoscopique est répété. Si au terme de 12 semaines la lésion n'est pas cicatrisée, le patient est confié au chirurgien.
